治白癜风要多少钱 http://m.39.net/pf/bdfyy/《ACS主动脉外科》连载
EvaB.Griepp,GabrieleDiLuozzo,DeborahSchray,AngelinaStefanovic,SarahGeisbu?sch,RandallB.Griepp
DepartmentofCardiothoracicSurgery,MountSinaiSchoolofMedicine,NewYork,NewYork,USA
Correspondenceto:EvaBGriepp,MD.UnitedNationsPlaza,NewYork,NY,USA.
无论是开放手术还是腔内治疗，广泛的胸腹主动脉瘤(thoracoabdominalaorticaneurysms,TAAA)修复术导致的脊髓损伤仍是严重的并发症。虽然近些年脊髓损伤的发生率和发生特点已经改变，但患者仍然会因为害怕出现截瘫或轻瘫而拒绝接受可避免TAAA破裂的择期修复手术。近些年来对于脊髓循环的解剖学和生理学方面更深入的理解减少了术后脊髓缺血的风险；而更进一步的研究应很快帮助我们将TAAA修复术后截瘫和轻瘫变为非常少见的并发症。
一些临床和基础研究让我们对传统的观点产生疑问：脊髓的血供主要是依靠前根大动脉[即Adamkiewicz动脉：呈特征性的发夹状起自降主动脉的单根粗大分支(1)]供应吗？我们认为脊髓的灌注主要依靠广泛存在的侧支血管网。这个侧支血管网包括所有的节段动脉(segmentalarteries,SAs)，也就是肋间动脉和腰动脉:这些动脉都会发出分支供应脊髓前动脉(anteriorspinalartery,ASA:脊髓供血的主要动脉，位于椎管内脊髓前正中裂前方)。除了多节段的SA供血外，ASA还接受来自广泛的硬膜外动脉网和密集排列供应椎旁肌群的小动脉供血。所有这些血管网不仅相互之间存在交通,而且它们向上与锁骨下动脉、向下与髂内动脉形成吻合支。当一些直接供血ASA的血管因为行TAAA修补术而出现供血障碍时，广泛的侧支网络可以弥补脊髓供血的不足。
20多年前就发现主动脉广泛受累的CrawfordII型TAAA修复术更容易出现脊髓损伤(2)。最近我们和其他学者都发现分期修复此类TAAA修复术较一期修复明显降低了脊髓损伤的风险(3,4)(图1)。虽然在我们的回顾性研究中，选择行分期手术取决于每个患者疾病进展情况的不同，但我们推论分期手术在每个病例中所产生的脊髓保护机制却可能相同：都是由于SA供血在手术中被破坏而引起侧支血管网对其产生生理性适应。我们进行的一系列研究希望既能阐明在广泛的SA受累后脊髓血供常常仍然能够完全恢复的过程，又能解释在广泛TAAA修复术后偶发脊髓损伤的机制。
图1TAAA修复术中SA受累范围的一组临床病例。每个患者用一个条带表示动脉瘤的切除范围。当患者接受二期手术时,一期手术SA受累的范围用*色条带表示。在一期手术的患者中,代表采用深低温停循环和左心转流患者的条带是不同的。术后出现截瘫或轻瘫的患者用星号表示。该图改自参考文献3。
第一个系列的实验是关于猪脊髓循环的研究,研究发现猪的锁骨下动脉和骶正中动脉(相当于人的髂内动脉)是脊髓侧支循环网重要的组成部分。在模拟TAAA修复术的动物实验中，如果脊髓侧支循环网中的锁骨下动脉或骶正中动脉受累，为了保证脊髓不出现缺血[通过运动诱发电位(monitoredbymotorevokedpotentials,MEP)监测]就不能破坏过多的SA(图2)。实验中猪多达13对肋间动脉和腰动脉受累后都不会对MEP产生影响，但如果锁骨下动脉或骶正中动脉被破坏后，只要很少的肋间动脉和腰动脉受累就会引起MEP信号的消失(5)。
图2显示实验猪在阻断不同的平均数量的SA(肋间动脉或腰动脉)而不引起运动诱发电位改变的三种情况。不阻断锁骨下动脉或骶正中动脉的情况下可以安全地阻断更多的SA。该图改自参考文献(5)。
在两个临床实验中SA的重要性得到了证实：全节段的SA受累是预测截瘫风险的重要指标。在开始的研究中,如果受累的SA少于11对，即使TAAA修复术中很少常规地采取脊髓保护措施，截瘫的发生率也非常低(6)(图3)。截至目前的例患者中，发生截瘫的最高危因素就是超过13对SAs受累。当8~12对SAs受累时，脊髓损伤的风险取决于受累节段的位置，下胸段和腰段SA的受累往往最易引起脊髓损伤(7)(图4)。
图3对比不采用常规脊髓保护措施(例患者)和采用保护措施(95例)两组的截瘫发生率。采用脊髓保护措施组发生截瘫的病例数较少,但两组中脊髓损伤取决于SA受累的数量。当少于11个SA受累并采取常规脊髓保护措施的病例未发生脊髓损伤。该图改自参考文献(6)。
图4根据TAAA修复术中受累SA的范围和位置建议的截瘫风险分级方案。局限性受累,特别是上胸段SA,发生截瘫的风险很低,但超过8个SA受累后风险会显著增高,特别是在下胸段和腰段。图表显示了每组动脉瘤切除累及SA的范围。脊髓缺血损伤的发生率在A组是1.2%,B组是3.7%,C组15%,D组12%。该图改自参考文献(7)。
通过SA残端插入测压管对侧支血管网进行测压的方法可以评估这个循环在SA受累后的血流动力学的反应。侧支血管网中的压力是基线水平平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)的60%~80%，但在广泛的SA受累后侧支循环压力会下降，大约术后5h达到最低点,处于麻醉复苏期间。侧支血管网的压力在术后第一个24h逐渐回升。实验结果显示在图5中，即使实验猪已经出现功能性脊髓损伤，侧支循环的压力往往也能在SA受累后的72~h之间回复到基线水平(8)。
图5在所有SAs都受累后监测SA的侧支循环网压力(collateralnetworkpressure,CNP):开始阶段下降,约5小时达到最低点,即使实验猪已表现出功能性脊髓损伤的征象后,CNP仍会在72h到5d期间稳步回升。
术中测量侧支血管网的压力在一些患者的手术中已经实现(9)(图6)。这些临床观察的记录发现基线水平的侧支血管网压力确实低于基线水平的平均动脉压(MAP)，这点与动物实验发现相同。SA受累后侧支血管灌注压下降并维持在很低水平，直到停止体外循环后机体恢复搏动性血流，灌注压才开始回升。特别值得注意的是，我们通常认为部分左心转流对维持侧支灌注压是有效的，但实际上即使有部分左心转流的支持，侧支血管网灌注压仍然维持在很低水平。术后24h监测一些患者的侧支血管网灌注压发现最低的灌注压发生在麻醉复苏和复温期间，也就是在SA受累后数小时，这点也与动物实验的发现相同。这可能就解释了近来临床上多数是迟发截瘫而不是立即截瘫的原因。
图6术中CNP认为大致与脊髓灌注压(spinalcordperfusionpressure,SCPP)相当,可用于临床上监测行TAAA修复术的患者。与实验猪的表现相同,SCPP在开始阶段低于基线水平的MAP,SA受累后开始下降;即使在左心转流期间,在没有搏动性血流的情况下SCPP非常低。在术后第一个72小时SCPP部分恢复(图中未显示)。CPB,体外循环;DHAC,深低温停循环;DP,远端灌注;LBCA,下半身停循环;SCP,选择性脑灌注。
为了证实和解释这些生理性发现，我们进行了一系列关于侧支血管网解剖学方面的研究(10)。在开始的研究中，我们在正常幼年实验猪的血管内注入含甲基丙烯酸甲酯的药剂，随后又对所有肋间动脉和腰动脉的SA都受累的实验幼猪作相同的处理。将周围组织消化后做成一个庞大而相互交通的髓周血管网铸型，这个血管网体系将相对较小的脊髓灌注循环与广泛的供应椎旁肌群血管网相连接，如图7、8所示:椎管内的交通血管连接着椎内和椎外血管网，并且上下和左右的血管间都存在交通。通过这个图片就可以想象，这个拥有丰富吻合支的血管网是如何在失去部分SAs的情况下通过其他途径补偿灌注流量的不足的。
图7脊髓的灌注依靠一个血管网,这个血管网也同时供应椎旁肌,血管网对椎旁肌的供血会较脊髓的灌注少。在这张图中,主动脉发出成对的SA绕过椎体供应椎旁肌以及在中线上供应小的ASA。
图8实验猪在注射了甲基丙烯酸甲酯后的纵切面,可见ASA与靠近脊髓的大量的椎旁肌血管丛形成多重交通。星号为腰椎旁血管网。
图9脊髓血供的三维重建图显示了ASA的多重血供来源，以及椎管内循环系统和硬膜外循环系统之间建立起来的丰富的上下方和侧方交通网络。
图9理想状态下重建的脊髓灌注网络结构图。
有很多主动脉的分支通过SAs灌注ASA(10),且与硬膜外血管网相交通,硬膜外血管弓形成特征性六边形结构呈节段性纵向排列,偶尔会通过前根髓动脉(ARMAs)供血ASA。
侧支循环体系的解剖学研究结果揭示了：在广泛的SA受累后,实验猪的ASA会在24小时内扩张，且椎管内循环网络的不同部分也会在5天内出现更大范围扩张(11)。改进的血管内注射显影剂技术可以使侧支血管网原位CT显影，使用不透X线黏稠的钡剂/乳胶混合试剂代替丙烯酸树脂甚至能勾勒出血管网中微小血管的形态(12)。在图10中，可见到显影剂逆向充盈被夹闭的SAs，在SA被夹闭后的5d，侧支血管网的密度较正常情况下明显增加。综合这些研究可以确定:在5天内侧支血管网的扩张和增生是对SA受累后的一种反应。侧支血管网血管数量和容量的增加解释了为什么在广泛的SA受累后5d，血管网内的压力仍能稳定回升。
图10左图示注射了钡剂/乳胶混合物的幼年实验猪正常分布的髓周侧支血管网CT矢状位图像;右图示阻断所有SA后血管网内血管数量和大小明显增加。
比血管扩张和增生更有趣的是电镜下甲基丙烯酸甲酯血管铸型的一系列改变,这些图片显示出在广泛SA受累后增生血管逐步改变其生长方向：从自然状态下的无序生长变为更平行于脊柱轴的生长(11)(图11)。我们推测这样的生长方向的改变有利于血流由头侧和足侧向胸中段的脊髓血管供血，因为SA受累后此段的血供受到最严重破坏。我们预想更先进的影像技术将可以在SA受累前后评估和监测患者脊髓循环的情况。
图11实验猪所有SA都受累后5天内椎旁肌血管网的血管走行变化。
电镜图(左)显示SA受累后血管更加趋于平行的走行方式(左上),这明显不同于正常情况下血管无序地排列。右图反映了两组血管走行角度范围的不同。
侧支血管网在广泛SA受累后出现解剖学改变的机制仍需进一步阐明。早期ASA扩张的原因可能是对于轻度缺血的一种血管舒张反应。血管再生参与了随后出现的小血管增生，即小动脉通过血管再生机制转变为更大的动脉。可以明确的是:理解这一过程的启动和调控机制将使我们能在血管瘤样扩张之前操控并放大这种反应从而减少随后脊髓缺血导致功能破坏的几率。
在此期间，对脊髓循环解剖和生理上的认识能帮助我们确定采取怎样的措施、指导分期干预的时程和持续时间从而改善对脊髓的保护。广泛SA受累后的头几天内，在侧支血管网建立适应性之前脊髓循环都很容易遭到破坏，因此必须在这段时间内避免出现血容量不足、体温过高、静脉高压以及其他可能打破这种脆弱的脊髓血液供─需平衡的情况出现(SA受累后脊髓血供多为供不应求)。一旦解剖学上的适应性建立起来后，脊髓循环系统将再次变得稳固起来，而术后截瘫的风险也随之降低。
致谢
本研究受NIH国家心、肺和血液研究所#RO1HL项目资助。
声明
作者声明本文不涉及任何利益冲突。
译者：卢苇
审校：老启芳
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