寄生虫病是寄生虫作为病原引起的疾病,其可在人群、动物群或人和动物之间传播。寄生虫病的传播不仅受到生物因素的影响,而且受到自然和社会因素的影响,因此其流行也具有地理分布的区域性、明显的季节性和人畜共患病的自然疫源性等特点。
寄生虫病多数呈慢性经过。部分宿主感染寄生虫后可以不表现症状,称为隐性感染或带虫者;有时寄生虫会在常见部位之外的组织、器官中异位寄生。
寄生虫对宿主的影响和损害主要有:①机械性损伤:寄生虫在宿主体内寄生、移行、生长繁殖和排离过程中都可以造成局部破坏、压迫或阻塞等机械性损害。②*性作用:寄生虫的代谢产物、分泌物或死亡虫体分解产物对宿主产生*性作用。③免疫性损伤:寄生虫的分泌物、排泄物和虫体的分解产物具有抗原性,诱发宿主产生免疫应答,可表现为保护性免疫力,亦可引起免疫病理变化。④夺取营养:寄生虫从宿主获取营养,可致宿主营养损耗,抵抗力降低。
常见的人体寄生虫病可分为:①原虫病:如阿米巴病、黑热病和疟疾。②吸虫病:如血吸虫病、肺吸虫病和肝吸虫病。③绦虫病:如棘球蚴病和囊虫病。④线虫病:如丝虫病、蛔虫病和钩虫病等。
一、阿米巴病
阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起的,该原虫主要寄生于结肠,亦可经血流运行或偶尔直接侵袭到达肝、肺、脑和皮肤等处,引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。
阿米巴病遍及世界各地,以热带及亚热带地区为多见,感染率在0.37%~30%不等。在我国多见于南方,年平均感染率为0.95%,农村高于城市,男性多于女性,儿童多于成人。
(一)肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠,引起肠壁损害的炎症性疾病,因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状,故常称为阿米巴痢疾。
病理变化及临床病理联系
病变部位主要在盲肠和升结肠,其次为乙状结肠和直肠,严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点,可分为急性期和慢性期。
1.急性期
病变肉眼观,早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰*色针头大小的点状坏死或浅溃疡,周围有充血出血带包绕。病变进展时,坏死灶增大,呈圆形纽扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞获取营养,在肠黏膜层内不断繁殖,破坏组织,并突破黏膜肌层进入黏膜下层。由于黏膜下层组织疏松,阿米巴易于向四周蔓延,坏死组织液化脱落后,形成口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜行性,对本病具有诊断意义。溃疡间黏膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。如病灶继续扩大,邻近溃疡可在黏膜下层形成隧道样互相沟通,其表面黏膜可大块坏死脱落,形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可累及肠壁肌层,甚至浆膜层造成肠穿孔,引起腹膜炎。
临床上急性期的症状从轻度、间歇性腹泻到爆发性的痢疾不等。典型急性病例表现为腹痛、腹泻、大便量增多,大便因含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样,伴腥臭。粪检时可找到溶组织内阿米巴滋养体。
2.慢性期
病变由于新旧病变共存,坏死溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生,导致黏膜增生形成息肉,最终可使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬,甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多,而形成局限性包块,称为阿米巴肿,多见于盲肠,临床上易误诊为结肠癌。
肠阿米巴病的并发症有肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎及阿米巴肛瘘等,亦可引起肝肺、脑等肠外器官的病变。
(二)肠外阿米巴病
肠外阿米巴病可见于许多器官,多发生于肝、肺及脑,其中以阿米巴肝脓肿最为常见。
1.阿米巴肝脓肿
是肠阿米巴病最常见的并发症,大多发生于阿米巴痢疾发病后1~3个月内。其发病一般是肠黏膜下或肌层的阿米巴滋养体侵入肠壁小静脉,经门静脉到达肝,偶尔也可直接进入腹腔而侵犯肝脏。阿米巴肝脓肿可为单个或多个,以单个者为多见,且多位于肝右叶(80%)。
肉眼观,脓肿大小不等,大者可达小儿头大,几乎占据整个肝右叶。脓肿内容物呈棕褐色果酱样,由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成,炎症反应不明显,但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等,呈破絮状外观。
临床上,阿米巴肝脓肿症状体征的轻重与脓肿的位置、大小以及是否伴有感染有关。常表现为长期不规则发热,伴右上腹痛及肝大和压痛,全身消耗等症状。若治疗不及时,脓肿可继续扩大并向周围组织穿破,引起相应部位的病变。
2.阿米巴肺脓肿
少见,大多数是由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来,少数为阿米巴滋养体经血流到肺。脓肿多位于右肺下叶,常单发,由于横膈被穿破,故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质,如破入支气管,坏死物质被排出后形成空洞。临床上患者有类似肺结核症状,咳出褐色脓样痰,其中可检见阿米巴滋养体。
3.阿米巴脑脓肿
极少见,由肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。
二、血吸虫病
血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种寄生虫病,人通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变是由虫卵引起肝与肠的肉芽肿形成。
在血吸虫感染过程中,尾蚴、童虫、成虫以及虫卵等均可对宿主造成损害,但以虫卵引起的病变最严重,对机体的危害也最大。造成损害的原因和机制主要是不同虫期血吸虫释放的抗原诱发宿主的免疫反应所致。
主要器官的病变及其后果
由于成虫主要寄生在门静脉系统,因此虫卵一般沉着于肝、肠组织内。如果成虫或虫卵出现在门脉系统以外的组织和器官时,如肺、脑等,称异位寄生。
1.结肠
急性期,虫卵沉着在结肠黏膜及黏膜下层,形成急性虫卵结节。肉眼可见肠黏膜充血水肿及灰*色细颗粒状扁平隆起的病灶,直径0.5~1cm。继之,病灶中央可发生坏死脱落,形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡,虫卵可随之脱落入肠腔,在粪便中可查见虫卵。
临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。随着病变的发展,虫卵结节逐渐纤维化,虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着,肠黏膜发生溃疡和肠壁纤维化,最终导致肠壁增厚变硬、肠腔狭窄,甚至肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生及瘢痕形成,虫卵难于排入肠腔,故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外,部分病例肠黏膜萎缩,皱襞消失,部分呈息肉状增生,少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。
2.肝脏
虫卵随门静脉血流到达肝脏,病变主要在汇管区,以左叶更为明显。急性期肝脏轻度肿大,表面及切面可见多个大小不等的灰白或灰*色、粟粒或绿豆大小的结节。
慢性期,肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例,仅在汇管区有少量慢性虫卵结节。长期重度感染的病例,汇管区周围有大量纤维组织增生,肝因严重纤维化而变硬、变小;肝表面不平,有浅的沟纹分割成若干大小不等稍隆起分区,严重时形成粗大结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬化。
镜下可见汇管区内有大量慢性虫卵结节,伴有多量的纤维组织增生,肝小叶破坏不严重,故不形成明显假小叶。由于虫卵较大不能进入肝窦,造成门静脉分支虫卵栓塞静脉内膜炎、血栓形成和机化,以及门静脉周围纤维组织增生,使肝内门静脉分支阻塞和受压,从而引起较为显著的门静脉高压,临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
3.脾脏
早期脾略肿大,主要由于成虫的代谢产物引起的单核/巨噬细胞增生所致。晚期脾进行性肿大,可形成巨脾,重量可达g,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
4.异位血吸虫病
肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病,多在肺内可形成急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物,X线照片类似肺粟粒性结核。脑血吸虫病主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶,表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生,临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。
此外,儿童长期反复重度感染血吸虫病,严重影响肝功能,以致某些激素不能被灭活,从而继发脑垂体功能抑制,垂体前叶及性腺等萎缩,影响其生长发育,表现为身体矮小,面容苍老,第二性征发育迟缓,称血吸虫病侏儒症。
三、棘球蚴病
棘球蚴病也称包虫病,是人类感染棘球绦虫的幼虫(棘球蚴,或称包虫)所致的疾病。寄生于人体的棘球蚴主要有细粒棘球绦虫及多房(或泡状)棘球绦虫两种,我国以前者较为常见。人因摄入棘球绦虫卵而感染,棘球蚴主要侵犯肝脏,其次是肺脏,是一种人畜共患病。本节重点介绍细粒棘球蚴病。
(一)基本病理变化
棘球蚴由囊壁和囊内含物组成,囊壁外有宿主的纤维组织包膜,其厚薄与囊肿形成的时间有关。囊壁分内、外两层,外层为角皮层,呈白色半透明状,具有吸收营养物质及保护生发层作用。
内层为生发层,亦称胚层,由单层或多层的生发细胞构成,具有显著的增殖能力。由此层向囊内长出内含物。囊内含物包括囊液(即棘球蚴液)、原头蚴、生发囊、子囊及孙囊等。囊液中所含的蛋白质具有抗原性,囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏反应,严重者可发生过敏性休克。
(二)主要器官病变及其后果
棘球蚴在人体可寄生于任何部位但以肝最为常见(占70%),其次为肺(占20%~30%),近年来,肌肉的感染有增多趋势。
1.肝棘球蚴囊肿
最常见,多见于右叶膈面,一般为单发,向腹腔突出。肝棘球蚴囊肿生长缓慢,逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩、变性或坏死,其外纤维组织增生,形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位。
主要并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染多因被包入外囊中的小胆管破入囊肿腔内所致;囊肿破裂为常见且严重的并发症,多由继发感染外伤或穿刺引起。囊液破入腹腔可引起过敏性反应,甚至过敏性休克而致患者死亡,还可产生腹腔内继发性棘球蚴囊肿。如子囊破入胆管或肝静脉内,可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。
2.肺棘球蚴囊肿
多见于右肺中下叶,且多位于肺的周边区,通常为单个。由于肺组织疏松和血液循环丰富及胸腔负压吸引等影响,故肺棘球蚴囊肿生长较快,可压迫周围肺组织,引起肺萎陷和纤维化。囊肿破入支气管可致肺炎,囊内容物可被咳出而自愈;突然大量囊内容物破入支气管时可引起窒息。若囊肿破人胸腔,可引起胸膜炎。
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