女，27岁。
入院时间：-7-6。主诉：视物模糊10个月，头痛4个月。年12月，曾因“颅高压”在我院神经科住院诊治，期间腰穿脑脊液压力mmHg。经充分评估后未能发现颅高压的确切原因，诊断为“特发性颅高压”，予以降颅压等保守治疗。既往史、个人史和家族史无特殊。入院前影像资料PART/02-12-5MRI△颅脑MRI之T2WI：未见明确异常。△颅脑T1-MPRAGE矢状位扫描：部分空蝶鞍（橙箭，颅高压相关）。△T2WI冠状位扫描：双侧视神经周围蛛网膜下腔间隙增大，提示颅内压增高。△颅脑增强MRV：双侧横窦狭窄（红箭：右侧；橙箭：左侧）。入院后评估PART/03入院后腰穿脑脊液压力：mmHg。眼科检查：左眼视力4.7，右眼视力4.8。△眼底照相：双侧视乳头水肿，边界模糊；双眼底静脉增粗。△视野检测：双眼视野损害。入院后影像学PART/04-7-13MRI△颅脑增强MRV：双侧横窦严重狭窄（红箭：右侧；橙箭：左侧），狭窄范围较大，考虑外源性狭窄。
△三维黑血高分辨T1-SAPCE（矢状位扫描）：双侧横窦（红箭：右侧；橙箭：左侧）局部管腔狭小，管腔内未见异常信号。
△三维黑血高分辨T1-SAPCE平扫+增强（断面重建）：双侧横窦（红箭：右侧；橙箭：左侧）局部管腔狭小，管腔内未见异常信号。
△颅脑增强T1-MPRAGE断面重建：双侧横窦（红箭：右侧；橙箭：左侧）局部管腔狭小，管腔内未见异常充盈缺损。
△颅脑CTV：双侧横窦狭窄同增强MRV所见。
临床诊断PART/051、特发性颅高压
2、双侧横窦狭窄治疗决策PART/06患者年诊断为“特发性颅高压”，合并双侧横窦狭窄；医院诊治，经降低颅压保守治疗效果不佳。
本次入院后经脱水、抑制脑脊液生成药物治疗，以及治疗性腰穿后，复查脑脊液压力仍然较高（mmH2O）；影像学检查提示双侧横窦严重狭窄，右侧横窦优势。患者持续头痛，以及视力损害，建议行逆行脑静脉窦测压术，如果右侧横窦狭窄两侧压力差大于10mmHg，则行狭窄处支架植入术。
经和患者家属沟通后，家属态度积极，同意介入治疗，并签署手术知情同意书。
术前准备PART/、术前48小时停用脱水、抑制脑脊液生成药物；2、术前5天，开始阿司匹林0.1QD+氯吡格雷75mgQD。介入治疗过程PART/08-7-24
右侧腹股沟穿刺处利多卡因局麻，先穿刺右侧股动脉置入6F鞘，右侧股动脉造影路图下穿刺右侧股静脉，置入6F鞘；普通肝素单位。
△经颈动脉造影静脉相：双侧横窦狭窄（红箭：右侧；橙箭：左侧），右侧横窦优势。△采用同轴技术将6F指引导管（Envoy）头端送至右侧颈静脉球部，经.”微导丝（HI-TorqueCommand，cm，雅培）将微导管（RenegadeHIFLO2.7-3.0F，cm，波科）送至上矢状窦中前部，逐步回撤造影和测压；造影见右侧局部横窦狭窄，狭窄两侧压力差12mmHg。△微导管配合下，将微导丝头端（*箭）送至左侧乙状窦近端（*箭）。△经微导丝将球囊扩张支架（6.0*20mm，海马支架，美敦力）送至右侧横窦狭窄处，左侧颈动脉造影静脉相显示定位准确后，以6atm压力释放支架（红箭）；造影显示支架远侧仍有小段狭窄未被支架覆盖（绿箭）。△再经微导丝将另一枚球囊扩张支架（6.0*15mm，海马支架，美敦力）送至前诉未被第1枚支架覆盖的狭窄段，定位准确后，以6atm压力释放支架；颈动脉造影静脉相显示两枚支架完全覆盖右侧横窦狭窄段，局部管腔通畅（红箭）。△再次微导管测压：右侧横窦支架植入处两侧压力差1.5mmHg。DSA平板CT未见颅内出血，结束手术。患者术后即感头痛有缓解。术后影像学PART/09术后第2日，-7-25△术后第2日，复查颅脑CTV示：右侧横窦狭窄支架植入处管腔通畅（红箭）。△术后第2日，颅脑CTV多平面MIP重建图像示：右侧横窦内支架展开形态良好（红箭），管腔通畅。
术后第2日，患者头痛明显改善；腰穿脑脊液压力：mmH2O。
术后治疗：
1、双抗3个月（阿司匹林0.1QD+氯吡格雷75mgQD）,3个月后长期服用阿司匹林0.1QD。
2、减轻体重。
术后第40日，-9-4腰穿脑脊液压力：mmH2O。
△术后第40天，复查CTV示：右侧横窦狭窄支架植入处管腔通畅（红箭）。△术后第40天，复诊时已无头痛症状；眼科会诊：视力和视野均较前改善；眼底照相：双眼视乳头水肿消失。简要评析PART/101、特发性颅高压是指：经充分评估后，仍然不能明确具体原因的颅内压增高。好发于育龄期肥胖女性，尤其是近期体重急剧增加者。普通人群发病率：0.9//年；育龄期肥胖女性发病率：19.3//年。临床表现有：头痛、视力障碍、搏动性耳鸣、视乳头水肿等（LancetNeurol;15:78–91）。特发性颅高压患者预后差，25%患者有永久视力丧失和致残性头痛。在美国，特发性颅高压对社会和个人造成了沉重负担，每年花费4.4亿美元以上，57%患者收入明显下降，31%患者无法胜任以前的工作。
2、诊断标准（Neurology;81:–）：视乳头水肿；除颅神经检查异常外，其它神经科查体正常；神经影像上脑实质正常，无脑积水、占位或结构性病变，MRI或MRV无脑膜强化或静脉窦血栓形成；侧卧位腰穿脑脊液压力大于mmHg；脑脊液成分正常。
3、特发性颅高压患者颅内压增高的三个主要可能机制：脑静脉窦压力增高、蛛网膜颗粒和淋巴组织引流脑脊液的功能受损、脉络丛分泌脑脊液增多。女性和肥胖是特发性颅高压的两个显著危险因素，女性激素和脂肪组织释放的脂肪因子可能通过影响脑脊液动力学而造成颅内压增高（见下图）。炎性和易栓因子等其他因素也可能是颅内压增高的潜在机制。另外，静脉窦狭窄和肥胖所致胸腔压力增高也可造成脑静脉窦内压力升高。
4、当前特发性颅高压的最佳治疗策略还未完全明确，具体治疗包括：（1）减轻体重；（2）药物治疗：乙酰唑胺（减少脑脊液分泌）、托吡酯等；（3）非药物干预：降低颅内压操作或手术（治疗性腰穿和脑脊液分流术）、视神经鞘减压术（挽救视力）、脑静脉窦狭窄部位支架植入（降低脑静脉窦内压力）等。
5、近十年来，随着静脉成像技术的进步和认识的加深，发现大多数特发性颅高压患者脑静脉窦系统存在解剖形态学异常；其中最引人