很多的手抖的小伙伴在问，特发性震颤和帕金森是有哪些区别，如何辨别特发性震颤和帕金森?
一：特发性震颤的症状表现
特发性震颤在任何年龄都会发病，没有年龄的限制，大多发病在成年早期，特发性震颤是一种家族遗传性和良性的震颤病，据调查显示有60%的患者是家族遗传导致。
特发性震颤表现为姿势性震颤或动作性震颤，而主要的特点是动作和姿势性震颤，而一般在安静的情况下而出现抖动的情况一般在吃饭，写字，拿筷子，注意力集中，害怕，紧张，情绪激动等等一些在特定情况下而出现手抖的情况，主要为手抖，极少的病人会出现头抖情况，极少的特发性震颤的患者会出现下肢的抖动。
特发性震颤大多数两个手同时发病，早期就可有头部震颤，不会有肢体僵硬、活动不灵等症状。绝大多数特发性震颤进展很慢，很多年都没有加重，对生活影响不大，一般也不用特殊处理。
二：帕金森的症状表现
帕金森病并的不想特发性震颤一样是遗传病，可帕金森病比较多发的年龄有主要老年人群。
帕金森病主要是在静止时震颤，即放松、静止不动时震颤，活动、用力时消失。
帕金森病的典型特点便就是静止性震颤、肌肉僵硬和运动减少;即使是肢体静止不动，也会产生震颤的症状;震颤可以同时累及到上肢和下肢，疾病症状逐渐加重。除了震颤之外，患者常有肢体僵硬、动作不灵活等症状。
小编提示：不论是帕金森病还是特发性震颤，均应在正规专科确诊后，根据患者的具体情况，选择合理的干预措施，不要讳疾忌医。不论那种疾病，我们都应该做到一定要“早发现、早治疗”。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇肺静脉高压
(pulmonaryvenoushypertension，PVH)
是由肺静脉阻力增高引起，定义为平均压增高12mmHg。静脉压增高自动引起毛细血管压增高。
PVH平均静脉压增加至12~20mmHg将导致血容量重新分布(1级)平均静脉压增至20~25mmHg将引发间质性肺水肿(2级)
25~30mmHg将引起肺泡性肺水肿(3级)
迄今为止，PVH最常见的原因是左心疾病(表)，如左心衰竭、二尖瓣病变或主动脉瓣病变。左心室压力负荷的增加并不立即导致PVH。只有舒张末期左心室压力的增高引起左心房压力增高，才会导致PVH。
影像学表现可以理解为机体生理变化的一系列渐进性反应。
肺充血按严重程度分为3级（表）。
(1)血流重分布(1级)：
随着肺静脉压的升高，上叶肺静脉扩张。其管径起初达到并最后超过下肺静脉(从而扭转了正常的“重力依赖”模式)，这称之为“上肺静脉反转”，也常是肺静脉高压第一个可辨认的影像学征象(图)。如果在床边X线片上看到上、下叶肺静脉管径一致，则并不提示肺静脉高压的存在。
首次发病的急性肺静脉高压患者易于迅速进展为间质性或肺泡性肺水肿。只有反复发作或缓慢上升的肺静脉高压才会导致肺静脉扩张。
上叶静脉扩张
(2)间质性肺水肿(2级)：
如果肺静脉压力持续上升且超过了血浆胶体渗透压，液体将在肺间质积聚，此即所谓间质性肺水肿。间质性肺水肿典型的影像学征象是出现间隔(Kerley)线(图），为肺内液体积聚造成小叶间隔增厚所致。
KerleyB线是最为明显且较短(1cm或不足1cm)的一种小叶间隔线，主要出现在下肺野的外带，彼此平行但均垂直于胸膜面。
KerleyA线是比较深在的间隔线(淋巴管道)，呈辐射状从外带(并不到达胸膜)伸向肺中央部位，长约4cm。
它们的出现通常提示超急性或重度肺水肿。
间质性肺水肿。右肺下叶基底部增厚的小叶间隔线（KerleyB线），支气管壁增厚（袖套征），全肺静脉扩张，少量胸腔积液伴叶间积液。
间隔线可与血管影区别开来，因后者在肺的外周1cm范围内并不能看到。此外，深部间隔线并没有均匀一致的分叉(如血管那样)，轮廓比类似粗细的血管更为清晰(因其代表一片肺组织)(图A)。
间质性肺水肿（A）及肺泡性肺水肿（B）放大图像。边界清晰的增厚小叶间隔线（A），从磨玻璃样影到致密实变（B）。
通常情况下，肺间质内液体过多造成的间隔线在肺静脉压力适当降低后有望消失。然而在某些特殊情况下，如长期肺静脉高压时，由于含铁血*素的沉积或纤维化，间隔线可持续存在。其他导致间隔线持续存在的原因包括特发性肺间质纤维化、癌性淋巴管炎和尘肺。
肺间质液体过多的其他征象包括肺门周边云雾征(下叶及肺门部血管显示欠清)，支气管周围袖套征(近端支气管壁因间质液体积聚而明显增厚)和因胸膜下间质增厚导致的叶间裂增厚(不同于叶间胸膜积液)。
(3)肺泡性肺水肿(3级)：
当肺静脉压继续上升，液体开始在肺泡腔积聚，此即所谓肺泡性肺水肿。可以观察到KerleyB线、气腔结节、双侧中下肺野对称性实变和胸腔积液。
根据肺泡腔内液体积聚量的多少，肺野密度的增高有很大差异，从轻微模糊到含空气支气管征的致密实变(上图B)。
特定形态的致密影可能提示某一特定诊断。常见的“肺门周围蝙蝠翼”状肺实变，最多见于左心室和肾衰竭。位于右上肺的肺泡性肺水肿则提示严重的二尖瓣反流(图)，是由于二尖瓣位置偏于后上，反流血液主要波及右上叶肺静脉所致。上叶为主的肺水肿见于严重头部创伤患者(神经源性肺水肿)。肺泡液体聚集随患者体位和重力变化：类似肺炎的非对称性实变可能是由患者左侧或右侧卧位所造成的。
肺泡性肺水肿。肺泡内液体积聚所致双侧肺门实变（蝙蝠翼形水肿）
肺水肿的CT征象与X线平片所见类似，可能有非常不典型的表现类型造成鉴别诊断困难。
间质性肺水肿的特征为(光滑)增厚的小叶间隔，并不遵循静水压梯度分布(图A)。支气管血管周围间质增厚在肺门区也最为明显。多见因肺泡液体过量导致的肺实质密度轻度增高。
肺泡性肺水肿开始表现为支气管血管周围气腔结节影，随后进展为弥漫性磨玻璃样或致密实变(图B)。密度增高影可遵循腹背方向密度梯度改变，也可主要分布于肺门周围或呈斑片样分布，后者有时表现很不典型(图)。
肺水肿。间质性肺水肿（A）的特征表现为小叶间隔增厚及局灶性密度增高。肺泡性肺水肿（B）引起弥漫性或斑片状分布的致密实变影，胸膜下区可不受累。
2例肺泡性肺水肿。由于水肿液分布不同，形成从磨玻璃样到实变不等的各种不同形态的阴影。右肺胸膜下区未受累及，左肺腹背方向密度梯度改变(A)，两者均为相当典型的肺水肿征象。但阴影的分布可不对称且边界清晰(B)。
原有的基础性疾病可影响肺水肿的类型和分布特点。广泛肺气肿的患者不会发生均匀性肺实变，液体依然在肺间质，引起间隔增厚及更趋“间质性”的液体分布，尽管肺静脉压力值或液体超负荷量在其他患者将导致肺泡性肺水肿。这意味着就这类患者而言，影像学表现可能低估水肿的严重性（图）。
严重COPD不伴（A）或伴有（B）肺内液体过多及心功能不全征象。仅有散在的肺纹理增多（B），胸腔积液和心脏增大提示病变的严重性。同一患者的相应的CT图像。严重的小叶中心型肺气肿，不伴(A)和伴有(B)液体过多所致的小叶间隔增厚，但没有肺实变。心源性肺水肿必须与其他可导致静水压、胶体渗透压或毛细血管通透性失平衡的基础性疾病相鉴别，它们均可引发肺水肿(表)。
→内容整理自权威译著：《格-艾放射诊断学》
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